Классический путь. Главное отличие от альтернативного пути активации комплемента – классический путь запускается не ЛПС микробной клетки, а комплексом аг-ат. Молекулы ат способны активировать систему комплемента и стимулировать фагоцитирующие клетки и связаться с внедрившимися микроорганизмами. Образовавшийся комплекс аг-ат активирует компонент С1q – для этого необходимо связывание его субъединиц с С1 специальными рецепторами на FC конце молекулы IgG.

Иммуноглобулин G4, А, Е не имеют рецепторов к С1q фрагменту. С1q объединяясь с двумя другими субъединицами С1r и C1s – образуют комплекс С1. С1 последовательно активируется, что приводит к воздействию на комплимент С4 – он расщепляется и образуется 2 фрагмента С4а и С4b. С4b может связываться с комплексом ат – С1 либо с поверхностью микроба.

В присутствии ионов Mg C4b может связаться с С2, формируется новый субстрат для С1s. Получается комплекс С4b2b, который активирует компонент С3…Са (также как в альтернативном пути). Рецепторы для С3b обнаружены в нейтрофилах, макрофагах, бета-лимфоцитах.

Система комплемента запускается за счет ЛПС бактерий – образуется МАК, формируется мембранный канал, что приводит к лизису клетки (альтернативный путь). Классический путь – активация комплимента через комплекс аг-ат (КП).

Биологические функции системы комплимента: 1) реакция адгезии (фагоцитирующие клетки имеют рецепторы С3b, которые облегчают адгезию микроорганизма на поверхности клетки) 2) образование биологически активных ферментов С3а и С5а, которые действуют на фагоциты (нейтрофилы), что вызывает активацию дыхания, дыхательного взрыва, образование кислородзависимых веществ. Фрагмент С5а – мощный хемотаксический фактор для нейтрофилов (усиливает хемотаксис), способен воздействовать на клетки эндотелия капилляров, вызывая расширение сосудов, понижение их проницаемости. 3) повреждение мембраны клеток, встраивание МАК приводит к лизису клеток.

Антиоксидантная система – имеет 2 фермента: 1) специфический фермент – супероксид дисмутаза – ключевой фермент, вырабатывается клетками ВО, может находится в биологических средах организма. Есть целлюлярный (клеточный) и плазматический СОД. Обладает высокой активностью, но не продолжительным периодом действия. 2) неспецифический фермент СОД – а) церрулоплазмин, вырабатывается печенью, обладает антиоксидантной активностью б) трансферрин и лактоферрин – железо связывающие белки, обладают ферроксидазной активностью, превращают Fe2 в Fe3.

Отдельные факторы неспецифической защиты:

1) Лизоцим – находится в слюне и других биологических жидкостях, способен разрушить мембраны бактериальных клеток независимо от их природы, выраженное бактерицидное действие. Препятствует росту мелких клеток. 2) Лактоферин – белок вырабатывается грануляционными нейтрофилами, обладает жадностью к Fe, связывает его, препятствует колонизации бактерий. 3) секреторный IgA – препятствует адгезии бактерий. Механизм действия IgA: образование IgA начинается с выброса бета-клетками сывороточного IgA, он поступает в кровь, попадает к слизистым, пропотевает через них, где благодаря действию ациногных клеток вырабатывает секреторный компонент – белок молекулярной массы 40000кДа; он способен связывать два мономера сывороточных Ig в один димер, формируя таким образом секреторный IgA. Молекулярная масса мономера 160-180000, димера 160-180 Х 2. 320-360+40тыс (секреторный компонент)=380тыс. Димер продуцируется в основном молочной железой в период беременности и находится в составе молока. Выстилает слизистые ребенка и препятствует адгезии. У взрослого содержится на поверхности всех слизистых в норме. Секреторный компонент связывается с лактоферином, который вырабатывается ацинозными клетками, что позволяет этому комплексу препятствовать адгезии и колонизации в местах первичной инвазии.