Основные механизмы ВСС полностью не расшифрованы, хотя некоторые этапы тонатогенеза достаточно ясны. Установлено, что доминирующим является ФЖ, однако пусковые механизмы ее до конца не изучены. Предложено несколько концепций и вариантов причин ФЖ: 1 - первичная ФЖ не связанная с ишемией, обусловленная сложными нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма; 2 - ишемия миокарда и выброс катехоламинов из адренергических нервных терминалей в зоне ишемии, экстранейрональный захват катехоламинов; 3 - эмоциональный стресс, при котором наблюдаются значительные повреждения миокарда. Соответственно выделяют первичную и вторичную ФЖ, осложняющую острый инфаркт миокарда (менее 48 часов от начала симптомов), обусловленную электрофизиологической нестабильностью, связанной с инфарктным процессом.

Существующие морфологические критерии недостаточно надежны и уступают методам прижизненной диагностики с использованием электрофизиологических методик. Поэтому при суждении о механизмах ВСС в основу должна быть положена клинико-морфологическая оценка с учетом всех факторов риска, степени компенсации, макро- и микроскопических характеристик. Поиск морфологических критериев должен быть направлен на выявление ранних ишемических повреждений миокарда. Выявление метаболических изменений при ВСС (срок 1 час от начала сердечного приступа) возможно, если вскрытие произведено в течение 1 часа после смерти (что связано c активностью фосфорилаз, дегидрогена, содержанием гликогена в кардиомиоцитах). Гистопатология миокарда при ВСС выявлена подробно и проявляется комплексом характерных и стереотипных изменений. Морфологическим проявлением действия катехоламинов является гетерогенность очаговых повреждений миокарда.

Традиционная точка зрения, согласно которой в большинстве случаев (90%) ВСС имеется значительное сужение основных стволов коронарных артерий (свыше 0%), в настоящее время не столь однозначна. Первоначально предполагалось, что ведущую роль играет при этом тромбоз коронарных артерий, который обнаруживается в 10-50% случаев внезапной смерти. При ВСС характер морфологических изменений в миокарде зависит от продолжительности времени, прошедшего от начала развития приступа до момента смерти. Явные макроскопические изменения, характерные для инфаркта миокарда, формируются в течение 18-24 ч. Гистологическими методами такой диагноз может быть установлен, если ишемия миокарда продолжалась 8-12 ч. Наибольшие методические трудности и в настоящее время представляет распознавание ишемии, предшествующей смерти. Отсутствие тромбоза и/или ишемии требует поиска других механизмов, объясняющих непосредственную причину ВСС.

У внезапно умерших больных с нормальной функцией желудочков при вскрытии часто находят интрамуральные тромбы или разрывы бляшек на фоне сопутствующего коронарного атеросклероза, иногда у страдавших нестабильной стенокардией обнаруживали внутримиокардиальные тромбы. Новое научное направление - биология сосудов, позволяет сейчас лучше понять, каким образом бляшка коронарной артерии превращается в опасный для жизни тромб. C помощью метода молекулярной биологии продемонстрировано присутствие цитокининов и иммунологически активированных клеток. Оказалось, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу. Уязвимость бляшки зависит от ее состояния и внешних воздействий. К пусковым механизмам разрыва бляшки относятся резкие подъемы артериального давления, курение и спазм коронарных сосудов. Крупномасштабные исследования продемонстрировали, что вызванное лечением уменьшение числа ишемических событий не пропорционально степени морфологических изменений в бляшке.