В финале болезни увеличенный в объеме мозг (опухоль+перифокальный отек) давно уже заняли все резервные пространства черепа и теперь смещаясь начинают проникать в его щели и отверстия. Возникает дислокация мозга. Причиной ее могут служить помимо опухоли внутричерепные гематомы и абсцессы. Общий отек мозга, как очень грозное осложнение многих заболеваний человеческого организма, тоже ведет к его дислокации. Поэтому каждому врачу надо знать это осложнение, дабы увидеть его первые признаки.

Б.С.Хоминский описал четыре вида дислокации, но только два из них имеют четко выраженные клинические проявления: височно-тенториальная и смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. В обоих случаях наиболее страдает ствол головного мозга, что очень опасно и требует экстренных мероприя­тий предотвращающих нарушение витальных функций: дыхание и сердцебиение.

При височно-тенториальном синдроме

медиальная извилина височной доли (гипокамповая) вклинивается в промежуток между краем тенториума и верхним от­делом ствола мозга, его ножкой. Общий отек мозга может вызвать двухстороннее вклинивание, что, безусловно, ускорит течение процесса и усугубит состояние боль­ного. От сдавления страдает кровообращение во всех структурах ствола. Принци­пиальная схема ствола мозга: отверстие с циркулирующим в нем ликвором (силивиев водопровод, IV желудочек), серое вещество - ядра черепных нервов и ре­тикулярной формации, проводники - белое вещество.

Итак, сдавление ствола мозга на уровне тенториального отверстия скорее всего скажется на функции сильвиева водопровода. Затруднение оттока ликвора по нему приведет к переполнению им Ш и боковых желудочков, отчего еще больше повы­сится внутричерепное давление. Клинически это проявится усилением головной бо­ли, тошнотою и рвотою. Одновременно нарушение кровообращения в сдавли­ваемой половине ствола мозга немедленно проявится замедлением обменных про­цессов в ней. Первыми страдают клеточные структуры потому что обменные про­цессы в них протекают в два раза быстрее, чем в проводниках. На стороне пораже­ния появляется недостаточность глазодвигательного нерва (Ш): мидриаз, птоз верхнего века, отклонение глазного яблока кнаружи, отсутствие фотореакции. Ги­поксия в ядрах рбтикулярноиформации вызовет угнетение сознания: оглушение, сопор, кома. Это объясня ется ослаблен и ем, а при коме прекращением активирую­щего влияния формации на кору головного мозга. Ослабление ее активирующего влияния по нисходящим путям проявится мышечной дистонией, отчего повысится тонус разгибателей конечностей и туловища - появится менингиальный синдром. В финале наступит полная атония. Сдавление четверохолмия над сильвиевым водо­проводом на раннем этапе описываемой дислокации проявится парезом взора вверх (верхние ядра) и снижением слуха (нижние ядра). Продолжающееся давление на ствол мозга приведет к его смещению и противоположная "здоровая" его половина окажется прижатой к краю тенториального отверстия. Теперь возникнет мидриаз и на другой стороне, появятся и будут нарастать дыхательные расстройства в виде нарушений его ритма и амплитуды (дыхание по типу Чейн-Стокса, Биота, Кусмауля и тому подобные). Упомянутая выше мышечная дистония сменится атонией'. Дыха­тельные паузы будут все продолжительнее, присоединится падение сердечной дея­тельности и наступит смерть. Кстати, центры дыхания и сердцебиения тоже размещены в ядрах ретикулярной формации.

Дислокация миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие