Несмотря на достигнутые успехи в последние годы в технике реанимации и поддержании жизни больных с кардиальной патологией, острый инфаркт миокарда ИМ все еще связан с высокой смертностью: около 15% больных, доставленных в больницу с острым ИМ, умирают в больничных стенах. Согласно приведенным данных о 14 581 случае острого ИМ у пациентов старше 65 лет, в стационаре летальность к 30 дню заболевания составила в среднем 21%. При этом авторы подчеркивают, что возможности предсказания исходов острого ИМ оказались весьма ограниченными, что могло быть связано с наличием каких–либо неучтенных факторов (что представляется маловероятным), различиями в качестве медицинской помощи, несовершенством модели прогнозирования или влиянием случайных факторов.

Исследования, проведенные по регистру СПРИНТ, включали 5839 больных, у которых первичная ФЖ отмечена у 2,1%, внутригоспитальная летальность составила 18,8% (122 больных) с первичной ФЖ. Ретроспективный анализ 1120 больных, поступивших в палаты интенсивной терапии до 12 часов после начала ИМ показал, что первичная ФЖ развилась у 62 (5,53%) больных. По данным других авторов в первые 3 суток острого ИМ ФЖ зарегистрирована у 7 пациентов (2%).

Взаимосвязь между ВСС и ИМ анализировали на протяжении многих лет в многочисленных исследованиях. По данным различных авторов, при ВСС ИМ встречается от 5% до 40% случаев. Частота регистрации ишемических миокардиальных повреждений часто определялась тщательностью и корректностью используемых методов, различными сроками исследования, как от начала клинических проявлений, так и от момента смерти. Есть данные, что ишемия предшествует терминальным аритмиям в 60% случаев. У 75 % внезапно умерших имелись признаки ИБС, у 80% погибших ВСС была связана либо с острым ИМ, либо с ишемией миокарда. По данным Kappenberger, примерно у 1/7 всех больных ИБС смертельные аритмии являются первым признаком заболевания, половина больных с распознанной ИБС умирает внезапно, причем этой ВСС очень редко предшествует болевой приступ. По меньшей мере, у 2/3 больных с ВСС обнаружены значительные изменения коронарных сосудов. Опубликованы данные, согласно которым ЖТ, возникающая в разные сроки ИМ (острый период и отдаленные сроки), имеет различные электрофизиологические механизмы.

Большая часть случаев ИМ, желудочковой тахикардии и ВСС происходит в утренние и ночные часы. Полагают, что суточный ритм ВСС в утренние часы связан с повышением концентрации в крови норадреналина и увеличением вследствие этого частоты сердечны сокращений и артериального давления. Эти изменения также обусловлены повышением агрегации тромбоцитов и снижением фибринолитической активности крови. Имеются данные о зависимости циркадных вариаций ВСС от возраста и пола .

Примерно у 20% успешно реанимированных больных отсутствуют признаки ишемии миокарда и почти всегда имеется выраженная дисфункция желудочков, возникающая вследствие перенесенных ранее ИМ. У этих больных предсказывающим фактором в отношении как общей, так и внезапной смерти является степень снижения насосной функции левого желудочка, а не сопутствующие аритмии. Механизм ВСС у таких больных более сложен и менее изучен. Предполагается, что ВСС может наступить без предшествующей ишемии миокарда, а ее механизм у больных с интактным и пораженным миокардом различен. Ухудшение функции левого желудочка способствует возникновению аритмии. Субстратом для возникновения ФЖ у больных с дисфункцией желудочков является измененные электрофизиологические свойства некротизированного миокарда. При недостаточности насосной функции экстрасистолия наблюдается у 80% больных и коррелирует со степенью ее снижения.

Проблема ВСС является чрезвычайно актуальной для гипертрофической кардиомиопатии, среди потенциальных механизмов развития которой рассматриваются электрический, ишемический и гемодинамический. Имеются данные о важности для прогноза ВСС дисфункции апикального сегмента и характера желудочковой аритмии .

У лиц молодого возраста достаточно частой причиной ВСС является аритмогенная дисплазия правого желудочка. Согласно приведенным данным обследования 60 больных с ангиографически документированной аритмогенной дисплазией у 27 отмечена устойчивая ЖТ, 20 — спонтанная неустойчивая ЖТ, 13 — ФЖ. Причем только у больных с ФЖ и устойчивой ЖТ вывялены изменение объема и фракции выброса правого желудочка, структурные изменения. По данным ангиографии сопутствующее нарушение сократимости левого желудочка выявлено у 20% больных. По данным D'Onofrio, в ряде случаев только с помощью метода ядерно-магнитного резонанса удавалось выявить аритмогенную дисплазию правого желудочка, проявляющуюся блокадой правой ножки пучка Гиса и преходящими изменениями сегмента ST в правых грудных отведениях.