Патогенез гепатотоксикозов заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны: тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, при гепатите беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета ("цвета пива") моча, геморрагические явления. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень несколько увеличена и слабо болезненна, характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться. Лабораторные исследования обнаруживают анемию, лейко- и тромбоцитопению гипербилирубинемию (100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и особенно аланин-aминотрансферазы (АлАТ) (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления [9].