Анализ результатов электроэнцефалографического исследования больных группы риска по эпилепсии

В группу риска по эпилепсии вошли 227 больных второй группы наблюдений, из которых у 161 (71%) отмечались единичные эпилептические припадки и у 66 (29%) – повторные, атипично протекающие неэпилептические ЦП (рис. 11. и табл. 6.). Все эти больные являлись носителями опасных сочетаний значи­мых факторов риска и заболевание у них расценивалось как на­ходящееся в донозологическом периоде эпилепсии.

Результаты ЭЭГ исследования больных группы риска рубрифици­рованы на варианты возрастной нормы и патологические изменения. В свою очередь патологические ЭЭГ изменения, подразделяли на постоянные и пароксизмальные. Из таблицы 7. и рис. 17 видно, что ЭЭГ была патологически изменена у 190 больных группы риска, что составило 84% наблюдений. У остальных 37 больных (16%) данные ЭЭГ представляли собой варианты возрастной нормы. Среди патологических изменений у 158 больных (70%) выявлялась постоянная патологическая активность и у 152 (67%) - пароксизмальная.

За постоянную патологическую активность принимали ано­мальные биопотенциалы следующие непрерывно, либо сгруппиро­ванные в более или менее отчетливые разряды (вспышки), лока­лизовавшиеся в отдельных или нескольких отведениях, либо имеющих преимущественно генерализованный и двухсторонний ха­рактер. При этом, согласно терминологическому словарю Международной федерации обществ электроэнцефалографистов (1974) различа­ли ЭЭГ разряды и ЭЭГ пароксизмы. Под ЭЭГ разрядами или вспышками понимали группу однородных потенциалов существенно отличавшихся от фоновой активности по своей форме, частоте и амплитуде, однако, в отличие от ЭЭГ пароксизма, появлявшихся и исчезавших более или менее постепенно, но не внезапно, и регистрировавшихся в течение различного, порою весьма продол­жительного периода времени. Разряд патологической активности никогда не сопровождался никакими преходящими клиническими проявлениями.

Таблица 7. Общие результаты ЭЭГ исследований больных группы риска по эпилепсии.

Таблица 8. Постоянная патологическая ЭЭГ активность в донозологическом периоде эпилепсии у детей.

Рисунок 17. Общие результаты ЭЭГ исследования больных группы риска по эпилепсии

227 больных (100% наблюдений).

По данным современных отечественных и зарубежных иссле­дователей постоянные патологические ЭЭГ изменения имеют не­посредственную связь с актуальными органическими поврежде­ниями мозга и его важнейших анатомо-функциональных систем или резидуальными явлениями такого повреждения. В клиничес­кой электроэнцефалографии выделяют семь основных групп постоянной патологической активности: депрессию церебрального электрогенеза, быструю патологическую активность, медленные трехфазные волны, гипсаритмию, медленную тета-активность, медленную дельта-активность и запаздывание церебрального электрогенеза. Первые четыре разновидности были исключены из рассмотрения потому, что не являлись актуальными в донозологическом периоде эпилепсии по определенным причинам.

Так например, генерализованная депрессия церебрального электрогенеза представляет собой значительное снижение вольтажа биопотен­циалов, выраженное уплощение ЭЭГ вплоть до изоэлектрической линии. Постоянная генерализованная депрессия по типу тоталь­ного биоэлектрического “молчания” характерна для крайне тя­желого общего состояния больного и регистрируется чаще всего в отделениях реанимации у больных находящихся в состоянии клинической смерти. Преходящая генерализованная депрессия церебрального электрогенеза характерна для коматозного сос­тояния различной степени выраженности и встречается, напри­мер, у больных находящихся в острейшем периоде инсульта, при тяжелой черепно-мозговой травме, эпилептическом статусе и др. Депрессию электрогенеза локального типа чаще всего наблюдают при обширных очаговых повреждениях мозга - опухолях больших полушарий, кистах, внутричерепных гематомах.

Быстрая постоянная патологическая активность характери­зуется ритмом потенциалов высокой амплитуды - до 50-150 мкВ и высокой частоты - до 15-25 в 1 сек. Встречается редко и описывается у детей первых дней жизни перенесших внутриче­репную родовую травму.

Медленные трехфазные волны состоят из трех основных графических компонентов, альтернирующих относительно изоэлектрической линии с максимальной амплитудой до 200-300 мкВ. Первый компонент представляет собой острую волну, вто­рой - медленную волну с вершиной, направленной в противопо­ложную от первого компонента столону и третий - пик или медленную волну с вершиной обращенной в сторону первого ком­понента. Средняя частота таких трехфазных комплексов состав­ляет 2-3 в 1 сек. Медленные трехфазные волны чаще всего находят у больных с коматозным состоянием, вызванным преимущественно энцефалопатиями дисметаболического происхождения, связанными с патологией внутренних органов, например, при несостоятель­ности порто-кавального кровообращения, при печеночной коме и др.

Гипсаритмия представляет собой непрерывно следующую во всех ЭЭГ отведениях полиморфную патологическую активность представленную пиками, острыми волнами, медленными волнами, комплексами пик-волна и острая волна - медленная волна очень высокой амплитуды, достигающей 300-500 мкВ. Гипсаритмия является специ­фичной для синдрома Веста - одного из манифестных злокачест­венных вариантов эпилепсии детей грудного возраста.

Последние три разновидности постоянной патологической ЭЭГ активности связываются преимущественно с восстановитель­ным периодом и периодом резидуальных явлений органического повреждения мозга. Они являлись одним из существенных ЭЭГ проявлений донозологического периода эпилепсии и имели пря­мое отношение к его патофизиологии. В наших наблюдениях ос­новным этиологическим фактором как завершенных клинически, так и донозологических проявлений эпилепсии являлись органические повреждения мозга, полученные, главным образом, в пе­риоде беременности и родов, а сами больные находились в восстановительном периоде, либо в периоде резидуальных явле­ний такого повреждения. Кроме того, оказалось, что анализи­руемые ниже разновидности постоянной патологической актив­ности имели и определенное топико-диагностическое значение, а именно указывали на органическое повреждение и нарушение функционального состояния срединных структур мозга. Коли­чественные соотношения и удельный вес основных разновиднос­тей постоянной патологической ЭЭГ активности в донозологическом периоде эпилепсии у детей иллюстрирует таблица 8.

Медленная дельта мономорфная активность билатерального и синхронного типа зарегистрирована у 11,5% больных группы риска. Она локализовалась преимущественно в отведениях от передних и реже средних отделов полушарий, имела ровную синусоидальную конфигурацию и при частоте составлявшей менее 4 колебаний в 1 сек. группировалась в весьма продолжительные, часто повторяющиеся разряды. Нередко подобные разряды прини­мали веретенообразную форму с относительно развернутым во времени началом и окончанием. В условиях отсутствия у наших больных острой стадии текущего органического повреждения мозга, постоянная, медленная, билатеральная, дельта мономорфная активность свидетельствовала о перенесенном ранее органическом повреждении и нарушении электрогенетической функции структур средней линии мозга: орбитальной лобной ко­ры, медиальной лобной и теменной коры, окружающей колено и центральную часть мозолистого тела, промежуточного мозга с преимущественной дисфункцией таламуса, и ретикулярной формации оральных отделов ствола головного мозга [Gastaut H. et al., 1980]. Следует отметить, что при органическом повреждении большинства из этих структур, последние могут передавать, отражать мономорфную дельта активность на скальповые отведения от перед­них и средних отделов больших полушарий. Названные структуры лимбико-ретикулярного комплекса являются, таким образом, истинными пейсмекерами данной разновидности постоянной патоло­гической активности, а сами веретена дельта мономорфного ритма следует считать переданными, отраженными, ритмами на дистанции.

Постоянная медленная тета-активность выявлена у 15% больных группы риска и представлена регулярным рит­мом, состоящим из волн приближающихся к синусоидальному ти­пу, амплитудой до 50-60 мкВ, следующих с частотой 4-6 коле­баний в 1 сек. Тета-активность носила билатеральный синхрон­ный, симметричный характер и регистрировалась преимущественно от средних отделов полушарий в центральных, теменных и височных отведениях и чаше всего с акцентом от передних от­делов височной доли. Общее топико-диагностическое значение тета активности состояло в том, что она указывала на органи­ческое повреждение или дисфункцию мезо-диэнцефальных структур мозга. Что касается ее акцента в передних височных отведениях, то по мнению некоторых авторов [Gastaut Н., Gastaut J-L., 1980], этот факт можно связать с повреждением медиобазальных структур непосредственно височной доли по типу инцизурального сидероза, описанного Пенфилдом и Фолкнером. По данным тех же авторов, смещение тета-активности преиму­щественно в теменные отведения, может указывать на перене­сенное органическое повреждение тканей, расположенных вокруг стенок третьего желудочка мозга.

Следует отметить, что изолированная медленная активность представленная только ритмом дельта или тета диапазона выделялась с известной долей условности, поскольку более чем в по­ловине наблюдений эти разновидности медленной активности в различной степени сочетались друг с другом. Количество наблюдений с сочетанием дельта и тета медленной активности составило 23% больных группы риска. В этих случаях не представлялось возможным выделить с определенностью домини­рующий тип медленной активности. Что касается топико-диаг­ностического значения сочетанных вариантов медленной посто­янной дельта и тета активности, то оно оставалось прежним, изложенным выше.

Задержка церебрального электрогенеза или ЭЭГ признаки функциональной незрелости мозга обнаружены у 20,5% больных группы риска, причем у 11,5% они сочетались с патологической медленной активностью и у 9% больных зарегистрированы в изолированном виде. Основными ЭЭГ признаками функциональной незрелости мозга в наших наблюдениях являлись следующие: возрастное запаздывание формирования основных физиологичес­ких ЭЭГ ритмов, нарушение их нормального топографо-анатомического распределения, фрагментарная картина или “осколки” альфа ритма в отведениях от задних отделов полушарий, существенное нарушение синфазности потенциалов правого и левого полушарий мозга, запаздывание формирования зональных разли­чий на ЭЭГ, слабая реактивность на функциональные пробы, например, недостаточная выраженность синхронизации потенциа­лов в ответ на гипервентиляцию или полное отсутствие реакции усвоения ритма на триггерную ритмичную фотостимуляцию и др.

Происхождение ЭЭГ феноменов, свидетельствующих о запаз­дывании церебрального электрогенеза, связывали с органическим повреждением мозга полученным, главным образом, в периоде бе­ременности и родов, а так же с фактором недоношенности. То­пико-диагностический аспект запаздывания церебрального электрогенеза оставался прежним. Его считали обусловленным повреждением и дисфункцией глубинных структур мозга, а также замедленным, по сравнению с нормой, формированием структур корковых полей и их связей с основными узлами лимбико-ретикулярного комплекса.

Пароксизмальную активность на ЭЭГ идентифицировали в соответствии с рекомендациями Международного сообщества электроэнцефалографистов. Согласно выше упомянутому словарю терминов рекомендуемых к применению в клинической электроэнцефалографии под пароксизмом следует понимать простые или сложные по конфигурации графоэлементы ЭЭГ с внезапным и очень быстрым началом и окончанием, стремительно достигающие своей максимальной амплитуды и которые в силу этих свойств существенно отличаются от фоновой активности. Основными элементами пароксизмальной активности считали следующие: пики, полипики, острые волны, комплексы пик-волна, полипик-волна, острая волна – медленная волна.

К условно-эпилептической активности относили одиночные пики или острые волны, комплексы острая волна – медленная волна, а также гиперсинхронный, заостренный по форме альфа ритм, гиперсинхронный бета ритм и пароксизмально появляющиеся вспышки высокоамплитудных волн альфа, бета, тета или дельта диапазона.

Эпилептическая и условно-эпилептическая активность но­сила очаговый характер, если регистрировалась в одном или нескольких ЭЭГ отведениях от одного полушария, либо от одного-двух симметричных отведений обоих полушарий. К генерализованной активности относили пароксизмальную активность ре­гистрирующуюся одновременно во всех отведениях от обоих полушарий.

В таблице 9. представлены сводные данные о пароксизмальной патологической ЭЭГ активности, полученной у 152 больных группы риска по эпилепсии, что составляло 67% наблю­дений от общего числа больных группы риска. Во всех этих наблюдениях данные ЭЭГ расценивались в качестве фактора рис­ка по эпилепсии высокой значимости. Из таблицы видно, что типичная эпилептическая активность у больных группы риска не являлась большой редкостью и обнаружена у 9% больных. Доми­нирующим же типом пароксизмальной активности в донозологическом периоде эпилепсии у детей являлась условно-эпилепти­ческая активность, обнаруженная у 58% больных группы риска.

Из данных таблицы 10. следует, что типичная эпи­лептическая и условно-эпилептическая ЭЭГ активность распре­делилась неравномерно между двумя основными группами больных донозологического периода эпилепсии. Так, все 20 наблюдений с типичной эпилептической активностью на ЭЭГ оказались в группе больных с эпилептическим характером донозологических церебральных пароксизмов. Что касается условно-эпилептичес­кой активности, то ее частота оказалась в два раза выше у больных с эпилептическими донозологическими пароксизмами по сравнению с больными группы риска, являющимися носителями повторных атипично протекающих неэпилептических пароксизмов.

Следует также отметить, что внутри как типичной эпилеп­тической, так и условно-эпилептической активности не обнару­жено существенной разницы по частоте встречаемости между очаговым и генерализованным ее характером. С известной осто­рожностью этот факт можно истолковать так, что в донозологическом периоде эпилепсии наблюдалась примерно одинаковая по­тенциальная возможность проявления манифестных форм заболе­вания как парциальными, так и генерализованными эпилептичес­кими припадками. Однако в связи с тем, что впервой группе наших наблюдений отмечалось явное преобладание клинических вариан­тов эпилепсии проявлявшейся Таблица 9. Пароксизмальна патологическая ЭЭГ активность у больных группы риска по эпилепсии.

Таблица 10. Пароксизмальная патологическая активность у больных группы риска по эпилепсии в зависимости от характера донозологических ЦП

генерализованными эпилептически­ми припадками, можно лишь предположить, что по данным ЭЭГ в своем донозологическом периоде эпилепсия у детей чаще бы­вает парциальной или фокальной, чем в стадии развернутых проявлений заболевания.

Кроме того, частота встречаемости типичной эпилептичес­кой и условной эпилептической активности не зависели от ха­рактера рубрификации первых эпилептических припадков или клинической разновидности неэпилептических пароксизмов донозологического периода. Из этой господствующей тенденции вы­явлено лишь одно исключение состоящее в том, что из 9 боль­ных с очаговой эпилептической активностью, 6 относились к подгруппе больных с эпилептическим синдромом. В целом же эта тенденция означала, что с ЭЭГ позиций первые эпилептические припадки представляли собой одинаковую степень угрозы выхода заболевания в эпилепсию, вне зависимости от обстоятельств их появления и клинической рубрификации, хотя по совокупности клинических данных наиболее угрожаемыми по формированию эпи­лепсии являлись больные эпилептическим синдром. Подобная же ситуация складывалась и в группе неэпилептических парок­сизмов в целом, хотя по общей совокупности факторов риска наиболее опасными по угрозе выхода в эпилепсию являлись пов­торные атипично протекающие парасомнии. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что у де­тей ЭЭГ фактор риска по эпилепсии несколько уступает по сво­ей прогностической значимости всей совокупности клинических факторов риска, по крайней мере у больных с названным выше характером донозологических церебральных пароксизмов.

В настоящем исследовании, наряду с традиционным диаг­ностическим, дифференциально-диагностическим и прогностичес­ким значением, результаты ЭЭГ исследования использовались и для понимания патофизиологии донозологического периода эпи­лепсии у детей.

Из таблицы 11 и рисунка 18, следует, что у 37 больных ЭЭГ представляла собой возрастную норму. Из них у 23 больных клиническая картина заболевания была представлена повторными атипично протекающими неэпилептическими пароксиз­мами и у 14 - единичными эпилептическими припадками. В отсутствие патологических изменений на ЭЭГ эти больные были помещены в группу риска по эпилепсии на основании опасных сочетаний других факторов риска высокой значимости в коли­честве не менее двух: эпилептического характера единичных припадков, повторного развертывания атипичных неэпилептических пароксизмов, органического повреждения мозга в анамнезе или выявленного по результатам комплексного обследования и наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии. Сам факт наличия в группе риска больных с неизмененной ЭЭГ позволял сделать три предварительных вывода. Первый из них сос­тоял в том, что ЭЭГ фактор риска не являлся строго обяза­тельным у всех больных в донозологическом периоде эпилепсии. Во-вторых, рождение ребенка в условиях действия факторов риска по пре- перинатальной патологии мозга и даже наличие клинически диагностированных вариантов перинатальной энцефалопатии не всегда имели прямые корреляты с патологическими ЭЭГ изменениями. И наконец, необходимо было допустить, что не только повторные атипичные неэпилептические пароксизмы, но и единичные эпилептические припадки могут развертываться на фоне конституционального, физиологического уровня пароксизмальной готовности мозга.

У 38 больных группы риска донозологические пароксизмы эпилептического и неэпилептического характера развертывались в условиях

отсутствия ЭЭГ признаков пароксизмальной актив­ности, но на фоне постоянных патологических ЭЭГ изменений, свидетельствовавших об органическом повреждении глубинных структур мозга.

У 32 больных группы риска, наоборот, церебральные па­роксизмы донозологического периода развертывались на фоне ЭЭГ признаков повышения пароксизмальной готовности мозга и в условиях отсутствия постоянной патологической активности указывающей на прямое органическое повреждение неспецифических систем мозга. Однако и у этих больных по данным ЭГГ иссле­дования можно было говорить о дисфункции структур ЛРК.

Таблица 11. Электроэнцефалографическая характеристика больных группы риска по эпилепсии

У 120 больных, что составило 52,8% наблюдений группы риска, церебральные пароксизмы донозологического периода эпилепсии развертывались в условиях ЭЭГ признаков органического повреждения и дисфункции срединных структур мозга. Основанием для подобного суждения явилось сочетание у этих больных постоянной патологической, преимущественно медленной ЭЭГ активности и патологической пароксизмальной активности.

В целом, результаты ЭЭГ исследования больных находящих­ся в донозологическом периоде эпилепсии указывали на органи­ческое повреждение и нарушение функционального состояния структур лимбической коры, диэнцефалона и неспецифических систем ствола мозга. ЭЭГ феноменами, указывающими на органи­ческое повреждение этих структур, считали преимущественно постоянную патологическую ЭЭГ активность и признаки запаздывания церебрального электрогенеза, выявленные у 70% больных группы риска. Они расценивались нами в ка­честве неспецифичных для собственно эпилепсии в любом перио­де развития заболевания, являлись ЭЭГ выражением органичес­кого повреждения мозга, перенесенного в периоде беременнос­ти, родов, либо в постнатальной жизни ребенка и указывали на топический диагноз заболевания. На изменение функционального состояния

Рисунок 18. Распределение патологической и нормальной ЭЭГ активности у больных группы риска по эпилепсии

227 больных (100% наблюдений)

структур ЛРК указывала пароксизмальная патологи­ческая ЭЭГ активность, выявленная у 67% больных.

Особое значение в патофизиологии донозологического пе­риода эпилепсии придавали ЭЭГ феноменам пароксизмальной ус­ловно-эпилептической активности, которая встречается и у больных развернутыми клиническими вариантами эпилепсии, и более того, нередко является основным ЭЭГ коррелятом заболе­вания. Пароксизмальная условно-эпилептическая активность на ЭЭГ зарегистрирована у 58% больных группы риска. Это позво­лило заключить, что именно она в значительной меpe отражала патофизиологическую сущность донозологического периода эпи­лепсии в наших наблюдениях. Графоэлементы типичной эпилептической активности, зарегистрированные у 9% больных группы риска, указывали на более глубокие патологические изменения церебральной нейродинамики. Они наглядно подтверждали патофизиологическую общность донозологической и манифестной стадий эпилепсии в рамках единого эпилептического процесса и отражали его развитие.

Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по эпилепсии.

В настоящем разделе производится анализ основных характеристик заболевания у больных группы риска, а именно этиологии, патогенеза, клинической картины и топического диагноза, иначе говоря всего того, что можно было бы назвать неврологией донозологического периода эпилепсии.

Определение церебрального пароксизма, данное комитетом экспертов ВОЗ и приведенное в первой главе издания является универсальным и касается, как эпилептических, так и неэпилептических пароксизмов. Оно содержит также общие указания на патогенез, клинические проявления и топический диагноз. В частности, патогенез пароксизма состоит во “временной дисфункции всего мозга или каких-либо его отделов”. И действительно, убедительным доказательством дисфункции всего мозга во время пароксизма, может служить, например, утрата сознания. Что же касается других “каких-либо отделов мозга”, то прежде всего мы обратили внимание на структуры лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), вовлечение которых в реализацию церебральных пароксизмов можно предположить исходя из того же определения пароксизма, включающего наличие “разнообразных моторных, сенсорных, вегетативных и психических феноменов” в клинической картине приступа. Результаты ЭЭГ исследования, изложенные в предыдущем разделе, определенно указывали на участие структур ЛРК в качестве топического диагноза эпилептических и неэпилептических пароксизмов донозологического периода эпилепсии. Оставалось подтвердить это предположение и другими методами исследования. Как известно, достаточно изученными функциями ЛРК являются: регуляция уровня бодрствования и качества сна, модально неспецифической памяти, вегетативной функции, эмоцио­нального поведения, инстинктов и мотиваций, автоматическая интеграция психической, соматической и вегетативной сторон поведенческого акта, регуляция самых разнообразных форм непроизвольной, поведенческой деятельности, адаптирующей человека к изменяющимся условиям среды [Вейн А.М., 1991; Passouant P., 1974 и др.]. Очевидно, что наличие симптомов нарушения этих функций в клинической картине пароксизма, в межприступном состоянии, а также в преморбидном периоде, предшествовавшем развертыванию первых пароксизмов, указывало бы на заинтересованность в процессе глубинных структур мозга.

В таблице 12 представлены результаты исследования основных этиологических факторов заболевания больных группы риска по эпилепсии. По данным расспроса родителей и анализа истории развития ребенка оказалось, что все больные были рождены в условиях действия разнообразных сочетаний факторов риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга. Наиболее частыми факторами риска являлись токсикозы первой и второй половины беременности, составившие 64% наблюдений, угроза прерывания беременности - 44%, и недоношенность различ­ной степени - 37%. Последующие по частоте позиции занимали различные хронические заболевания внутренних органов матери, преимущественно сердечно-сосудистой и мочеполовой системы – 28%, аномалии родового акта, ручные, инструментальные акушерские пособия и родоразрешение хирургическим путем - 22%, асфиксия в родах - 18% и профессиональные и бытовые интоксикации - 9% наблюдений.

У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома вегетативно-висцеральной дисфунк­ции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии

Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы риска по эпилепсии.